心房細動などの不整脈は、血栓塞栓症（脳梗塞など）リスクを高めます。そのため脳梗塞予防のために血液をサラサラにする薬が使われています。

心房細動の治療（カテーテルアブレーション）をした後、血液をサラサラにする薬を「いつ辞めるべきか」は、まだ世界共通の認識が定まっていません。

名古屋大学から最近の研究報告がありました。1,821人の心房細動に対するアブレーション治療を受けた患者さんのカルテ記録などを調べて結果を分析したものです。

この調査では心房細動に対するカテーテルアブレーションを初めて受けた人の中で、治療後12か月間に不整脈が確認できていない（再発がなく）、治療後のトラブル（合併症）がない患者さんを対象にしています。その条件に合致する人の中で、抗凝固薬を中止した場合と継続した場合のリスクについて、さまざまな解析法を用いて比較評価しています。

• 薬を続けた方がいい人： 
  • 症状が出にくいタイプの人
  • 心臓のポンプ機能が落ちている人
  • 心臓の部屋が大きくなっている人
• 薬を辞めた方がいい人： 
  • もともと出血しやすい状態の人（HAS-BLEDスコア2以上）

患者さん一人ひとりの背景や特徴に応じて血液サラサラ薬（抗凝固薬）による治療を最適化することで、より安全で適切な治療が展開されていくことが期待される。

【さらに深掘り（専門用語あり）】

名古屋大学より JAMA Network Open に投稿された報告です。

非弁膜症性心房細動（NVAF）に対するカテーテルアブレーション（CA）成功後における、経口抗凝固薬（OAC）中止の是非に関する大規模後ろ向き研究（n=1,821）の結果。

現状、CA成功後のOAC中止基準に明確なコンセンサスはありませんが、本研究の12か月ランドマーク解析により、以下のリスク層別化の指標が示唆されています。

1. OAC中止により血栓塞栓症リスクが有意に上昇する群（継続を推奨）

• 無症候性心房細動
• 心機能低下（LVEF低下等）
• 左心房径（LAD）の拡大

2. OAC中止が出血イベント抑制に寄与する群（中止のベネフィット高）

• 高出血リスク群（HAS-BLEDスコア 2点以上）

CAは洞調律維持に有効だが、潜在的再発リスクを考慮すると一律の中止基準は明確ではなく、患者の臨床背景によるテーラーメイドな抗凝固管理の最適化が求められる。

所長からのMessage

2010年代に北欧から「発作性心房細動アブレーション後、3ヶ月で経口抗凝固薬（OAC）を中止しても血栓塞栓症のリスクは上昇しなかった」という報告がありました。しかしこれは、アブレーションの対象患者の背景が日本国内とは大きく異なる条件のもとでの報告だったと記憶しています。今回の名古屋大学からの報告は、患者さん一人ひとりに合わせた「テーラーメイド治療」の大切さを改めて認識させてくれる内容です。

心房細動に伴う血栓塞栓症の多くは左心耳（LAA）内の血栓が原因と言われています。本来、血管内膜や心内膜の表面はマイナスに荷電しており、同じく表面がマイナスに荷電した血小板とは反発し合っています。つまり、内膜表面の「障害」こそが血栓形成の始まりなのです。言い換えれば、LAAの内膜表面が傷つくことが血栓症の引き金であり、それは単に心房細動（不整脈）そのものだけで引き起こされるわけではありません。心房細動患者さんのすべてにLAA血栓が発生するわけではないのは、そのためだと推測しています。

これまでの私の研究（フィブリン関連マーカーによる心房細動患者とLAA血栓の検討：未発表データ）では、新規に心房細動と診断され、まだOACが導入されていない患者群の約10％でフィブリン関連マーカーの上昇を認めました。そのうちLAA血栓が検出されたのは約半数で、残りの半数の患者さんには精査の結果、大動脈瘤が見つかりました。このマーカーはOACの導入により速やかに正常化し、LAA血栓の消失も確認されましたが、大動脈瘤が見つかった患者さんについては、OACを導入してもマーカーは正常化しませんでした。

これまでの医学研究で、心房細動が血栓塞栓症リスクを高めることは明らかになっています。しかし、「心房細動に対するアブレーション治療の成功」と「血栓塞栓症リスクの低下」は、関連はあるものの、決してイコール（＝）ではないと考えています。

心房細動患者さんの血栓塞栓症リスクを本当の意味で下げるために、カテーテルアブレーションは非常に有効な手段です。しかし、それだけではない「プラスα」の視点が必要であり、それこそが個々の患者さんの背景に応じて変わりうるものなのだと、今回の論文を読んで強く感じています。